Protein MTCH2: Công tắc đốt mỡ và ngăn tế bào mỡ mới

Nghiên cứu mới cho thấy vô hiệu hóa MTCH2 giúp tế bào đốt nhiều mỡ hơn và cản trở quá trình hình thành tế bào mỡ.

Các nhà khoa học tại Viện Weizmann đã tìm ra một protein mang tên MTCH2, biệt danh Mitch, có thể là chìa khóa điều khiển việc cơ thể đốt mỡ hay tích mỡ. Phát hiện này mở ra hướng tiếp cận mới trong điều trị béo phì, không chỉ dựa vào việc giảm cảm giác thèm ăn.

Vì sao cần cách giảm cân mới

Trong thập kỷ qua, thuốc giảm cân như semaglutide và tirzepatide đã giúp nhiều người giảm cân đáng kể bằng cách tác động lên cảm giác thèm ăn. Tuy nhiên, giảm cân không đồng nghĩa với chỉ mất mỡ. Một phân tích năm 2026 trên 20 thử nghiệm lâm sàng với 15.782 người tham gia cho thấy khối lượng nạc (cơ và các mô khác) chiếm khoảng 25% đến 39% tổng số cân nặng giảm được khi dùng một số loại thuốc giảm cân phổ biến. Điều đáng chú ý là tỷ lệ mất cơ tương tự cũng xảy ra với các biện pháp thay đổi lối sống, trong khi thêm tập kháng lực giúp bảo vệ mô nạc tốt hơn. Do đó, các nhà khoa học đang tìm cách giảm mỡ mà vẫn giữ được cơ.

MTCH2 và quá trình đốt mỡ

MTCH2 là một protein tham gia vào quá trình hợp nhất ty thể, bào quan chịu trách nhiệm sản xuất năng lượng cho tế bào. Khi nhóm của Giáo sư Atan Gross loại bỏ MTCH2 ở tế bào người nuôi cấy, mạng lưới ty thể bị phân mảnh, tế bào rơi vào tình trạng thiếu năng lượng sẵn có. Để bù đắp, tế bào tăng cường hô hấp tế bào và đốt cháy nhiều chất béo, carbohydrate và axit amin hơn. GS Gross giải thích: “Chúng tôi phát hiện việc xóa Mitch dẫn đến giảm mạnh lượng mỡ trong màng tế bào. Đồng thời, lượng chất béo được dùng để sản xuất năng lượng tăng lên, và chúng tôi nhận ra rằng mỡ đang bị phân hủy từ màng để làm nhiên liệu. Nói cách khác, Mitch quyết định số phận của mỡ trong tế bào người.”

Ngăn chặn tạo tế bào mỡ mới

Không chỉ đốt mỡ, MTCH2 còn ảnh hưởng đến sự hình thành tế bào mỡ. Tế bào mỡ trưởng thành từ tế bào tiền thân qua quá trình biệt hóa gọi là adipogenesis. Trong thí nghiệm trên tế bào tiền thân mỡ của chuột, khi xóa MTCH2, chỉ 5-10% tế bào biệt hóa thành tế bào mỡ trưởng thành sau sáu ngày, so với 80-90% ở tế bào bình thường. Tế bào thiếu MTCH2 cũng tích tụ ít giọt lipid hơn. GS Gross giải thích: “Môi trường trong tế bào không thuận lợi cho việc tổng hợp mỡ mới. Giảm khả năng tổng hợp màng khiến tế bào không thể lớn lên và biệt hóa. Quá trình tích mỡ đòi hỏi nhiều năng lượng, nhưng tế bào thiếu Mitch lại thiếu hụt năng lượng. Ngoài ra, biểu hiện gen cần cho biệt hóa bị ức chế, và thiếu các chất cần thiết. Kết quả là giảm biệt hóa tế bào mỡ mới và giảm tích mỡ.”

Nghiên cứu tiếp theo và triển vọng

Một nghiên cứu công bố ngày 3/10/2025 trên tạp chí Nature Communications đã làm rõ thêm cơ chế: MTCH2 tương tác với enzyme CPT1, giúp điều chỉnh lượng axit béo đi vào ty thể để đốt cháy. Khi loại bỏ MTCH2 ở mô mỡ chuột, chuột đốt nhiều năng lượng hơn mà không cần vận động thêm hay ăn ít đi. Dưới chế độ ăn giàu chất béo, chuột thiếu MTCH2 tăng cân ít hơn và tích mỡ ít hơn, trong khi khối lượng nạc vẫn tương đương. Chuột cũng dung nạp glucose tốt hơn và cholesterol thấp hơn. Tuy nhiên, các nhà khoa học chưa chứng minh được việc ức chế MTCH2 an toàn và giảm cân bền vững ở người. Protein này còn tham gia nhiều hoạt động sinh học khác, nên ức chế toàn thân có thể gây tác dụng phụ. Việc ngăn tạo tế bào mỡ không phải lúc nào cũng có lợi, vì mô mỡ khỏe mạnh cần thiết cho việc dự trữ năng lượng, cân bằng đường huyết và sản xuất hormone. Hiện tại, tập kháng lực và ăn đủ protein vẫn là cách quan trọng để bảo vệ cơ trong quá trình giảm cân.

Phát hiện về MTCH2 cho thấy tương lai có thể có thuốc giảm béo tác động vào cách tế bào sử dụng năng lượng, bổ sung cho các thuốc giảm thèm ăn hiện nay. Tuy nhiên, nghiên cứu mới ở giai đoạn tiền lâm sàng, nên duy trì lối sống lành mạnh và tập luyện vẫn là nền tảng.

MTCH2 là một mắt xích quan trọng trong việc quyết định cơ thể đốt hay tích mỡ, nhưng cần nhiều nghiên cứu hơn trước khi trở thành liệu pháp cho người.